Глава 7. Митохондриальная функция

Для того чтобы организм человека функционировал, необходимо постоянное и корректное обеспечение его энергией. Весь процесс получения энергии из изначально потребляемых в пищу продуктов называется энергетическим обменом, а биохимические реакции этого обмена происходят в специальных органеллах клетки – митохондриях.

Митохондрии есть в каждой клетке, однако в зависимости от потребностей органа их количество может значительно разниться. Наиболее требовательным в плане энергии являются сердце, мышцы и головной мозг.

Уникальность митохондрий заключается в том, что они не совсем гомогенны с остальными органеллами (частями) клетки человека, их происхождение значительно отличается. На заре эволюционного процесса митохондрия была отдельно живущей бактерией – альфа-протеобактерией, особенностью которой была возможность выгодного расходования кислорода. В то время производство и использование кислорода было непривычным для микроорганизмов, и взаимодействие цианобактерии (умевшей производить О

Белки, жиры, углеводы – все вещества, поступающие в организм человека, должны преобразоваться в специальные молекулы, в которых «законсервирована» энергия. Этими молекулами являются молекулы аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Они – универсальная энергетическая валюта для любой клетки и любого органа. Митохондриальный пул – не однородный состав одинаковых по всему организму человека органелл, а достаточно гетерогенная группа. Митохондрии могут значительно отличаться по своему энергетическому потенциалу.

Если процессы синтеза этих молекул нарушаются на том или ином этапе, развивается дефицит обеспечения энергией и теплом клетки, а она, следовательно, теряет возможность нормально функционировать. Клетки, которые не обеспечиваются энергией должным образом, страдают и снижают свою активность, а в критическом варианте – уходят в апоптоз – процесс запрограммированной клеточной гибели. Так развивается митохондриальная патология и связанная с ней органная дисфункция.

Еще 15–20 лет назад митохондриальная патология рассматривалась исключительно как узкое направление крайне редких (орфанных) генетических заболеваний, с которыми, за исключением профильных специалистов, даже опытный клиницист может не встретиться за свою практику ни разу. Однако с течением времени понятие «митохондриальная дисфункция» и «митохондриальная патология» стали одним из облигатных, то есть обязательных, составляющих многих системных заболеваний.

Если у человека «плохой», функционально сниженный пул митохондрий, то в первую очередь будут страдать, как отмечено ранее, ряд органов, требующих для своей работы большого количества энергии. Снижение активности митохондриального пула в центральной нервной системе приведет к снижению когнитивных способностей – памяти, низкой обучаемости и быстрой истощаемости. Нарушение энергетического обмена в кардиомиоцитах, клетках сердца, приведет к состоянию, которое называется кардиомиопатией; в скелетных мышцах – к мышечной слабости, утомляемости, замедлению развития моторных навыков; в печени – к нарушению всего функционала детоксикационных механизмов, а в эндокринных железах – к нарушению синтеза гормонов, контролирующих деятельность органов и систем. Так формируется один из центральных порочных кругов – гормональной и митохондриальной дисфункции, которые взаимно отягощают друг друга.

Гормональную и митохондриальную функции можно считать надсистемами для всего организма, так как их функциональная активность обеспечивает рутинную и слаженную работу органов и систем.

Митохондриальная дисфункция, метаболический синдром и поколенческая дегенерация

Митохондриальная дисфункция лежит в основе классических системных заболеваний, в том числе уже упомянутого неоднократно в книге метаболического синдрома. По данным ряда современных исследований, сахарный диабет и ожирение напрямую связаны с нарушением работы митохондрий. Накопление мутаций и повреждений митохондриальной ДНК, вследствие воспалительных процессов и повышенной выработки активных форм кислорода (АФК), которое за счет длительности патологических процессов не компенсируется антиоксидантными системами, приводит к системному гормональному и ферментному сбою. В свою очередь, накопление «ошибок» митохондриального генетического материала со временем усугубляет течение метаболического синдрома. Накопление таких ошибок не приводит к развитию онкологического процесса, как при накоплении мутаций генетического материала самой клетки, однако нарушает весь энергетический обмен в целом.

Таким образом, митохондриальная дисфункция и лежит в основе развития метаболического синдрома, и развивается вследствие него, замыкая порочный круг.

Следует отметить, что развитие митохондриальной дисфункции – это именно та точка невозврата, где из острого воспаления развивается хроническое, а из хронического – аутоиммунная патология, а следом – риски развития онкологического процесса и дегенерации.

Одним из механизмов поколенческой дегенерации в целом является накопление эпигенетических изменений, которые происходят из поколения в поколение. То есть те некие вредные факторы, которые начали развиваться и накапливаться у наших бабушек, процессы нарушения метилирования, метаболических синдромов, объем экзогенных интоксикантов, которые мы перечисляли в предыдущих главах, приводят к неизбежным эпигенетическим изменениям ДНК. Эпигенетические изменения отличаются от генетических тем, что структура собственной ДНК не меняется, но часть ее зон становятся неактивными. В следующем поколении к тем эпигенетическим изменениям, которые передала бабушка своему ребенку, добавляются новые изменения.

Интенсивность накопления эпигенетических и митохондриальных ошибок в наше время значительно нарастает за счет снижения компенсаторных возможностей, с одной стороны, и существенно возрастающей суммарной нагрузки – с другой. Критическое накопление митохондриальной и ассоциированной с ней гормональной патологии приводит к нарастанию количества бесплодных пар, невынашиванию, увеличению числа рождения детей ослабленных, маловесных, недоношенных, очень плохо адаптирующихся к условиям внешней среды, имеющих слабый потенциал, которого абсолютно недостаточно для того, чтобы выдерживать те стрессы, которые прабабушки и бабушки переносили без особых изменений, когда были детьми.

Митохондриальная дисфункция и онкологические заболевания

Согласно актуальным научным исследованиям, онкологические заболевания могут развиваться вследствие разных причин, как генетических, так и в результате длительного нарушения обмена веществ. Раковая клетка, как и здоровая клетка, имеет свои митохондрии, однако функциональная активность их значительно различается. Митохондрии онкологической клетки не направлены на создание энергетических соединений, процессы окисления и восстановления в них нарушены, в результате чего производится избыточное количество активных форм кислорода (АФК).

Не все активные формы кислорода являются абсолютным злом, в специализированных клетках иммунной системы именно они становятся действующим фактором против чужеродных агентов (например, в фагоцитах). Однако соматические клетки не приспособлены к дезактивации большого объема АФК, поэтому они неизбежно повреждаются, в том числе их ДНК, что приводит к изменению генетической информации и активации онкологического процесса. Таким образом, дисфункция работы митохондрий сама по себе может провоцировать развитие онкологического процесса. Мутированные дисфункциональные митохондрии подводят онкологическую клетку к изменению энергетического метаболизма, клетка уже не нуждается в постоянном получении кислорода, как обычная, она использует в качестве субстрата для получения энергии глюкозу напрямую в процессе анаэробного (то есть бескислородного) окисления. Так злокачественная клетка начинает иметь возможность не только выживать, но и размножаться в условиях гипоксии. Из вышесказанного следует два крайне важных вывода: митохондриальная функция должна обязательно учитываться в патогенезе и развитии злокачественных новообразований, и пациент с онкологическим процессом должен быть переведен на жесткий элиминационный рацион питания с исключением углеводной нагрузки и переводом организма на потребление кетонов в качестве основного источника энергии.

Митохондриальная дисфункция и старение

Накопление мутаций митохондриальной генетической информации ассоциировано не только с развитием тяжелых системных заболеваний, но и с развитием старения в целом. Дисфункциональность митохондриального пула неизбежно приводит к снижению работоспособности органов и систем, а накопление генетических мутаций – ассоциированно повышает риски развития онкопроцессов с возрастом.

С возрастом процессы катаболизма, то есть процессы распада, в том числе с целью получения энергии, в организме человека начинают превалировать над процессами синтеза (анаболизмом). Усиление и ускорение процессов распада происходит вследствие гормонального истощения (именно гормоны запускают процессы синтеза, поэтому в обиходе часть из них и называют «анаболиками»), на фоне хронического воспалительного процесса, а также в результате истощения в целом суммарного компенсаторного потенциала, который включает в себя антиоксидантные системы.

Отчасти на коррекции митохондриального статуса за счет восполнения антиоксидантов и достигается антивозрастной эффект многих модных в наше время капельниц и процедур. Однако слепое увеличение антиоксидантов с целью заглушить окислительные процессы в организме – это бесперспективный и даже небезопасный путь в антивозрастной терапии.

Коррекция митохондриального пула – сложная и комплексная задача, которая включает в себя как нивелирование «бракованных» митохондрий, так и стимуляцию регенерации функционально активных митохондрий, а не только и не столько восполнение дефицита кофакторов, витаминов и антиоксидантов, чем занимается современная нутрициология и превентивная медицина.

Митохондриальная терапия и этап регенерации в лечении пациентов с системными заболеваниями

Согласно разработанной нами концепции восстановление должно проходить три обязательных этапа: антигенную разгрузку, детоксикацию и регенерацию, для которых митохондриальная и гормональная поддержка являются обязательными и постоянными составляющими.

Стоит отметить, что еще буквально десять лет назад нашим пациентам было достаточно введения элиминационного рациона питания и проведения антигенной разгрузки с небольшой поддержкой систем детоксикации для получения устойчивого положительного результата лечения. То есть наше лечение ранее могло действительно ограничиваться элиминацией «ненужного» организму, а дальше пациент выкарабкивался собственными силами и в помощи более не нуждался.

Современные же пациенты обладают крайне низким собственным регенеративным потенциалом, их базовое состояние следует определять как тотальный иммуномитохондриальный диатез. Их лечение не может ограничиваться элиминацией, оно должно включать в себя все составляющие «пирамиды здоровья» и обязательный регенеративный этап, который направлен не только на восстановление утраченных во время заболевания функций, но и на профилактику повторных регрессов.

Повторные регрессы пациентов с иммуномитохондриальным синдромом не такие глубокие и тяжелые, как первые, с которыми они столкнулись (как, например, тотальный откат приобретенных навыков при регрессивном аутизме после перенесенной инфекции и/или поливакцинальной нагрузки). Тем не менее «возвращение» хотя бы части жалоб – это потребность вновь провести лечение, нередко – более интенсивное и с задействованием более агрессивных методов терапии.

Именно желание «отпустить» пациента, чтобы он не возвращался и не нуждался более в проведении лечебных интервенций, стало основой для развития регенеративного реабилитационного этапа, которому посвящена заключительная глава.